Мы используем файлы cookie.
Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.

Глибенкламид

Глибенкламид
Glibenclamide structural formula V.1.svg
Glibenclamide 3D.png
Химическое соединение
ИЮПАК 5-chloro-N-(4-[N-(cyclohexylcarbamoyl)sulfamoyl]phenethyl)-2-methoxybenzamide
Брутто-формула C23H28ClN3O5S
Молярная масса 494,004 г/моль
CAS 10238-21-8
PubChem 3488
DrugBank APRD00233
Классификация
АТХ A10BB01
Фармакокинетика
Связывание с белками плазмы Extensive
Метаболизм Гидроксилирование в печени (CYP2C9-mediated)
Период полувывед. 10 часов
Экскреция Почками и печенью
Лекарственные формы
таблетки
Способ введения
внутрь
Другие названия
Манинил

Глибенклами́д (син. Антибет, Апоглибурид, Ген-глиб, Гилемал, Глибамид, Глибенкламид Тева, Глибурид, Глюкобене, Даонил, Дианти, Манинил, Эугликон) — представитель второго поколения производных сульфонилмочевины, один из самых популярных и изученных сахароснижающих препаратов, который с 1969 года широко применяется во многих странах мира как надёжное и проверенное средство терапии сахарного диабета 2-го типа при неэффективности мероприятий по изменению образа жизни.

Несмотря на появление новых препаратов сульфонилмочевины с улучшенными характеристиками, а также противодиабетических медикаментов с другими механизмами действия, ставить точку в истории глибенкламида рано — в экспериментальных и клинических исследованиях данный препарат не только является эталоном для оценки эффективности новых молекул и терапевтических подходов, но и демонстрирует потенциально полезные дополнительные свойства.

Механизм действия

Основной механизм действия глибенкламида, как и других представителей препаратов сульфонилмочевины, хорошо изучен на молекулярно-рецепторном уровне. Глибенкламид блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы (К+-АТФ-каналы), локализующиеся на плазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Прекращение выхода из клетки калия приводит к деполяризации мембраны и притоку ионов Ca2+ через потенциалзависимые кальциевые каналы. Повышение внутриклеточного содержания кальция посредством активации кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II стимулирует экзоцитоз секреторных гранул с инсулином, в результате чего гормон проникает в межклеточную жидкость и кровь. Неодинаковая аффинность препаратов сульфонилмочевины к рецепторам бета-клеток обусловливает их различную сахароснижающую активность. Глибенкламид обладает самым высоким сродством к рецепторам сульфонилмочевины на бета-клетках и наиболее выраженным сахароснижающим эффектом среди препаратов сульфонилмочевины.

Эффект стимуляции секреции инсулина напрямую зависит от принятой дозы глибенкламида и проявляется как в условиях гипергликемии, так и при нормогликемии или гипогликемии.

Вся группа препаратов сульфонилмочевины в той или иной степени оказывают периферические (внепанкреатические) эффекты, которые заключаются в повышении чувствительности периферических тканей, в первую очередь жировой и мышечной, к действию инсулина и улучшении усвоения глюкозы клетками.

Эффективность и безопасность

Новые горизонты

Премия Кройцфельда-2010

Премия Кройцфельда — ежегодная премия за достижения в области фармакологии. Названа в честь немецкого нейропатогистолога Ганса Герхарда Кройцфельда (1885—1964).

Значение глибенкламида, в частности его микронизированной формы, для мировой диабетологии было по достоинству оценено престижной фармацевтической премией Крейцфельда (H. G. Creutzfeldt Drug Prize) - Выбор Практикующих врачей, присуждённой в июле 2010 года за разработку препарата Манинил в рамках ежегодного конкурса лекарственных средств, который проводится Институтом имени Г. Г. Кройцфельда (г. Киль, Германия).

См. также

Редактировать

Новое сообщение